Группа ученых из Калифорнийского университета в Ирвине впервые обнаружила, что молекула в мозге — офтальмовая кислота — действует как нейромедиатор, аналогичный дофамину, в регулировании моторной функции. Открытие дает новые перспективы для терапии болезни Паркинсона и других заболеваний, связанных с движением.
В исследовании, опубликованном в журнале Brain, ученые наблюдали, как офтальмовая кислота связывается с кальций-чувствительными рецепторами в мозге, что позволяет преодолеть нарушения движений у мышей с моделью болезни Паркинсона на более чем 20 часов. Болезнь, затрагивающая миллионы людей старше 50 лет, сопровождается тремором и потерей движений из-за снижения уровня дофамина.
Исследование продемонстрировало, что офтальмовая кислота не только восстанавливает движение, но и значительно превосходит эффект Леводопы, основного препарата для лечения болезни. Ученые продолжают разработку продуктов, которые будут либо обеспечивать доставку офтальмовой кислота в мозг, либо усиливать ее синтез.